Hogar Doctor de internet Científicos encuentran la primera evidencia de que una 'proteína pícaro' impulsa la esclerosis múltiple

Científicos encuentran la primera evidencia de que una 'proteína pícaro' impulsa la esclerosis múltiple

Tabla de contenido:

Anonim

Los científicos saben que ciertas proteínas mal integradas o "deshonestas" causan daño en muchos trastornos neurológicos, incluidos el Parkinson y el Alzheimer. En un nuevo estudio, publicado en la revista Frontiers in Neurology, los investigadores descubrieron que una proteína no autorizada similar está presente en la esclerosis múltiple (EM), arrojando nueva luz sobre el curso de la enfermedad.

Investigadores de la Universidad de Surrey desarrollaron anticuerpos únicos diseñados para atacar proteínas renegadas en una enfermedad llamada enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, una enfermedad degenerativa que causa demencia.

advertisementAdvertisement

La sorpresa se produjo cuando los investigadores descubrieron que estos mismos anticuerpos podían detectar proteínas rebeldes en otras enfermedades.

Lea más acerca de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob »

¿Qué son las proteínas pícaras?

"Las proteínas son moléculas producidas por la célula para cumplir funciones vitales", explicó el investigador principal, el Dr. Mourad Tayebi, en una entrevista con Healthline. "Por razones que siguen siendo difíciles de alcanzar, algunas de estas proteínas adoptan un estado o forma anormal permanente; de ahí las proteínas deshonestas [del título]. "

anuncio

"Algunas de estas proteínas rebeldes están asociadas con desórdenes devastadores del cerebro y otros, como el Alzheimer y la diabetes tipo 2", dijo Tayebi. "Los científicos creen que son los principales culpables de la muerte celular y los síntomas asociados reconocidos en estas enfermedades. "

Las proteínas pícaras se encuentran en los cerebros y en el cerebro de los pacientes con EM. Dr. Mourad Tayebi

El equipo inicialmente estaba trabajando para desarrollar una prueba de diagnóstico que revelaría la enfermedad de Alzheimer antes de que una persona experimentara síntomas obvios. Desarrollaron anticuerpos que se unen a las proteínas rebeldes que son el sello distintivo de esa enfermedad.

advertisementAdvertisement

"Lo que es importante tener en cuenta", dijo Tayebi, "es que nuestros anticuerpos poseen una capacidad única de unirse a una cantidad de proteínas rebeldes biológicamente diferentes que se encuentran en diferentes enfermedades. "

Eso significaba que los investigadores podrían usar los anticuerpos diseñados para encontrar las enfermedades de Creutzfeldt-Jakob y Alzheimer para explorar un rango más amplio de condiciones.

Debido a que la esclerosis múltiple también se caracteriza por daño al cerebro, el equipo de Tayebi se preguntó si las proteínas deshonestas podrían estar involucradas en la enfermedad. Utilizando los anticuerpos que habían desarrollado en experimentos con muestras donadas de tejidos y fluidos, demostraron que "en realidad se encuentran proteínas rebeldes en los cerebros y el cerebro de pacientes con EM". "

La conclusión es que la esclerosis múltiple puede estar más relacionada con enfermedades como el Parkinson o la diabetes tipo 2 de lo que se sospechaba anteriormente, según Tayebi.

"Aunque las proteínas que se encuentran en [cada una de] estas enfermedades son biológicamente diferentes, su estado rogue derivado es reconocido por los mismos anticuerpos", explicó Tayebi."Esto sugiere fuertemente que un mecanismo de enfermedad común subyace a estos trastornos. "

AdvertisementAdvertisement

Noticias relacionadas: ¿La esclerosis múltiple comienza con bacterias intestinales defectuosas? »

¿Un nuevo camino hacia una cura?

La revelación de que una proteína deshonesta está en juego en la EM puede redefinir la investigación de EM. No solo proporciona otra pieza del rompecabezas de la enfermedad, sino que también puede abrir nuevas vías para tratar la afección.

"El trabajo futuro debería concentrarse en abordar la EM en la forma en que abordamos el Alzheimer, por ejemplo", dijo Tayebi.

Anuncio

Primero, el equipo de Tayebi quiere aislar las proteínas deshonestas y luego descifrar cómo podrían estar causando la EM. Hasta la fecha, los investigadores solo han podido especular sobre qué desencadena la enfermedad.

Pero la visión a largo plazo es hacia una cura.

AdvertisementAdvertisement

"Nuestro objetivo final es simplemente curar la EM y otros desordenes neurológicos devastadores para brindar alivio a los pacientes y sus familias", dijo Tayebi.

Eche un vistazo a los mejores blogs de Alzheimer del año »