Posibilidades de mejorar la remielinización en la EM

¿Qué es la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno que hace que el sistema inmunitario ataque al sistema nervioso central. Se considera un trastorno inmunomediado en lugar de un trastorno autoinmune. Esto se debe a que no se sabe exactamente a qué sustancia se dirigen las células inmunes del cuerpo cuando comienzan a entrar en modo ataque. Los expertos creen que los factores ambientales podrían desencadenar la EM en personas que son genéticamente susceptibles al trastorno.

El sistema inmune comienza a atacar a la mielina dentro del sistema nervioso central. La mielina es una sustancia grasa que recubre las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. Aísla los nervios y ayuda a acelerar la conducción de impulsos eléctricos a lo largo de la médula espinal hacia y desde el cerebro. Una vez que el sistema inmune comienza su ataque, se come con esta capa de mielina. Esto interrumpe las señales del cerebro al resto del cuerpo.

Tus cinco sentidos, control muscular y procesos de pensamiento dependen de la transmisión de las señales nerviosas. Cuando la EM interrumpe estas vías, pueden ocurrir múltiples síntomas. Dependiendo del sitio del daño, una persona con EM puede experimentar entumecimiento, parálisis o deterioro cognitivo. Los síntomas comunes incluyen dolor, pérdida de la visión o problemas en el funcionamiento del intestino y la vejiga.

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Types

Tipos de EM

Por lo general, una persona con EM experimenta una de cuatro etapas de la enfermedad llamadas cursos, que incluyen lo siguiente:

El síndrome clínicamente aislado (CIS) es el curso menos grave de MS, y comparte algunas características más leves con MS, pero técnicamente no es MS. Las personas que tienen CIS pueden o pueden desarrollar MS.
EM recurrente-remitente (EMRR) es el curso más común de la EM. Se caracteriza por síntomas neurológicos nuevos o crecientes de la enfermedad, a veces con recaídas y remisiones.
La EM progresiva primaria (EMPP) es más grave que la EMRR y se caracteriza por empeoramiento de la función neurológica sin recaídas o remisiones
EM progresiva secundaria (SPMS) sigue un curso de EM remitente-recidivante, lo que significa que la mayoría de las personas diagnosticadas con EMRR desarrollar SPMS.

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Objetivos de tratamiento

Detener o ralentizar el sistema inmune para atacar a la mielina ha sido el objetivo principal de las terapias de EM desde que apareció el primer tratamiento en 1993. Todas las FDA- los medicamentos aprobados están diseñados para disminuir la tasa de recaída y la acumulación de discapacidad. Ninguno de ellos puede deshacer la cicatrización que se produce debido a la EM. Si el daño a la mielina es lo suficientemente grave, la discapacidad puede volverse permanente.

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Reconstrucción de mielina

El cuerpo trata de reparar el daño por sí mismo utilizando células llamadas oligodendrocitos para volver a crecer la mielina.Al principio de la enfermedad, el proceso de reparación puede restablecer la mayoría, si no la totalidad, de la función nerviosa. Sin embargo, se vuelve menos eficiente con el tiempo y aumenta la discapacidad.

Entonces, ¿por qué este proceso de regeneración de mielina falla en la EM? Según los investigadores de Weill Cornell Medical College, el cuerpo depende de un equilibrio de señales de encendido y apagado en procesos biológicos como la remielinización. En la EM, los investigadores creen que las señales inhiben la reparación de la mielina. Las señales de apagado advierten a su cuerpo que el ambiente es demasiado hostil para el crecimiento. Los procesos inflamatorios en el trabajo en la EM causan estas señales de advertencia.

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Investigación actual

El objetivo de gran parte de la investigación de la EM es descubrir cómo reparar la mielina y restaurar la función. La remielinización podría revertir efectivamente la discapacidad que alguna vez se pensó que era permanente. Los científicos de todo el mundo están trabajando para lograr este objetivo.

Investigadores de la Escuela de Medicina Case Western Reserve descubrieron recientemente cómo convertir las células normales de la piel en oligodendrocitos. Estas son células que pueden regenerar la mielina y revertir el daño que se produce debido a enfermedades como la esclerosis múltiple. En un proceso conocido como "reprogramación celular", los investigadores reciclaron las proteínas en las células de la piel para convertirse en precursoras de las células oligodendrocíticas. El equipo de investigación pudo hacer crecer rápidamente miles de millones de estas células. Este descubrimiento ayudará a los científicos a convertir una célula abundante en un bloque de construcción para el rebrote de mielina.

Recientemente, un medicamento nuevo llamado fingolimod (Gilenya) ha sido aprobado para personas con RRMS. Funciona al prevenir la neuroinflamación, pero también parece ser capaz de ayudar a las personas al mejorar directamente la regeneración nerviosa y la remielinización. Funciona al inhibir la acción de una cierta enzima que crea un ácido graso que daña la mielina. Un estudio mostró que el Fingolimod podría promover la regeneración nerviosa, reducir la inflamación nerviosa y mejorar el grosor de la mielina.

Otros esfuerzos para regenerar mielina también están en marcha. Los investigadores en Alemania están en las primeras etapas de experimentar con la hormona del crecimiento humano para fomentar la producción de mielina. Sus resultados iniciales son prometedores, pero se necesitan más estudios.

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Invertir discapacidad

La investigación en la remielinización de la EM está al borde de avances emocionantes. Científicos de todo el mundo centran sus esfuerzos en nuevas formas de resolver este problema. Algunos intentan controlar los procesos inflamatorios y apagan los interruptores. Otros son células de reprogramación para convertirse en oligodendrocitos. Estos esfuerzos acercan a los científicos un paso más para ayudar a las personas con EM. Por ejemplo, la regeneración de la cubierta de mielina del nervio puede permitir que las personas con EM que no pueden caminar vuelvan a caminar.