El beneficio oculto de la ECA: Prevención de la enfermedad de Alzheimer
Tabla de contenido:
- Aumentar la ACE Protege el cerebro
- La enzima elimina las placas cerebrales
- Un enfoque de dos puntas para la prevención
Los medicamentos que actualmente están aprobados para tratar la enfermedad de Alzheimer abordan los síntomas, pero hacen poco para detener la pérdida constante de capacidad mental en los ancianos. Pero un nuevo estudio realizado por investigadores del Centro médico Cedars-Sinai ofrece pistas sobre cómo se podrían eliminar las placas debilitantes que se forman en los cerebros de las personas con Alzheimer.
La investigación, publicada hoy en The Journal of Clinical Investigation, está muy lejos de una cura para el Alzheimer, una enfermedad que afecta a unos 5,5 millones de personas en los EE. UU. Y se espera que aumente a 11 a 16 millones para el año 2050. Sin embargo, comprender el papel que desempeña el sistema inmune en esta condición podría abrir el camino a tratamientos más efectivos.
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Aumentar la ACE Protege el cerebro
Los investigadores se centraron en una enzima convertidora de la proteína-angiotensina de origen natural, o ACE se encuentra en todo el cuerpo. Esta enzima es mejor conocida por su papel en el control de la presión arterial. Los medicamentos llamados inhibidores de la ECA se usan para tratar la presión arterial alta mediante el bloqueo de la actividad de la enzima, lo que lleva a un ensanchamiento de los vasos sanguíneos y una disminución de la presión arterial.
Pero en lugar de reducir los efectos de la ECA, los investigadores aumentaron su actividad en células específicas del sistema inmunitario de ratones, incluidos monocitos, macrófagos y microglia. Los ratones con las células inmunes súper activadas se cruzaron con ratones que fueron genéticamente modificados para desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
AnuncioLos resultados mostraron que las crías estaban protegidas de los efectos del Alzheimer. En las pruebas de laboratorio, sus habilidades de aprendizaje y memoria fueron similares a las de los ratones normales. Además, sus cerebros mostraron una reducción en una proteína beta amiloidea que se ha asociado con la enfermedad de Alzheimer en humanos. También hubo una disminución en el número de placas cerebrales que se producen cuando las proteínas beta-amiloides se agrupan.
Después de las pruebas iniciales, los investigadores administraron inhibidores de la ECA a los ratones descendientes. Esto revirtió los beneficios cerebrales que experimentaron, lo que implica que la enzima fue, de hecho, responsable de protegerlos de los síntomas del Alzheimer.
AdvertisementAdvertisement"Estuvimos absolutamente asombrados por la falta de patología asociada con el Alzheimer en los ratones cruzados a la edad de siete meses y nuevamente en un seguimiento de 13 meses", dijo la autora principal Maya Koronyo-Hamaoui, un profesor asistente de neurocirugía en el Centro Médico Cedars-Sinai, en un comunicado de prensa. "Aún más importante, esta estrategia resultó en una prevención casi completa del deterioro cognitivo en este modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer."
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La enzima elimina las placas cerebrales
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral relacionado con la edad que se desarrolla a lo largo de varios años. Más del 90 por ciento de los casos comienzan después de los 65 años, y los síntomas incluyen pérdida de memoria, confusión y dificultad para reconocer a familiares y amigos. Cuatro medicamentos han sido aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para tratar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, pero no ralentizan su progresión, lo que finalmente conduce a una pérdida severa de la función mental.
La acumulación de proteínas beta-amiloides en el cerebro, tanto en forma libre como en forma de placas, está asociada con la enfermedad de Alzheimer, aunque los científicos aún no saben si causan directamente la disminución de la capacidad mental. Se cree que las proteínas pueden dañar y destruir las células cerebrales, así como también causar inflamación en el cerebro que reduce aún más la función mental.
Los científicos tampoco saben si las proteínas beta amiloides se acumulan porque el cerebro produce demasiada cantidad o porque el cerebro no puede eliminarlas con la suficiente rapidez.
AdvertisementAdvertisementSin embargo, al aumentar la cantidad de ACE producida por las células inmunes que ingresan al cerebro, los investigadores en este estudio pudieron acelerar el proceso mediante el cual las proteínas beta-amiloides se descomponen y eliminan por el sistema inmune Células.
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Un enfoque de dos puntas para la prevención
Debido a que esta investigación se realizó en ratones, pasará mucho tiempo antes de que conduzca a tratamientos prácticos para la enfermedad de Alzheimer en humanos. En su artículo, los investigadores enfatizan que, lo que es más importante, su trabajo demuestra que un enfoque dual para prevenir el daño causado por las placas beta-amiloides en el cerebro puede ser exitoso.
Anuncio"Si bien es posible imaginar una estrategia para administrar monocitos que sobreexpresan ACE a los pacientes", escribieron los autores, "quizás el hallazgo más informativo de nuestros estudios es la efectividad de combinar un enfoque para mejorar la inmunidad respuesta con la de liberar células inflamatorias para … destruir beta-amiloide. "
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