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¿Comienza la esclerosis múltiple con bacterias intestinales defectuosas?

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Anonim

Los cambios en el equilibrio de los microbios que viven en nuestro intestino, nuestro microbioma personal, podrían desencadenar la esclerosis múltiple (EM), según sugiere un nuevo estudio. Científicos del Hospital Brigham and Women's de Boston presentaron su trabajo el mes pasado en la reunión de MS Boston 2014.

Dado que el microbioma intestinal desempeña un papel clave en la configuración del sistema inmunitario de una persona, los investigadores querían saber qué diferencias podrían encontrar entre las bacterias en el intestino de una persona sana y las bacterias que porta alguien con EM.

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Lo que Roopali Gandhi, Ph. D., profesora asistente de neurología, y su equipo descubrieron fue que las personas con EM tienen un microbioma que es decididamente diferente del de una persona sana.

Los pacientes con EM tienen una concentración mucho mayor de un microbio conocido como Archaea, cuyas paredes celulares y lípidos lo convierten en un organismo inmunogénico fuerte, lo que significa que puede desencadenar inflamación. Los investigadores también notaron que los pacientes con EM tienen niveles más bajos de Butyricimonas, un microbio que tiene propiedades antiinflamatorias.

De hecho, el microbioma no solo es diferente en pacientes con EM, sino que la composición de las bacterias varía según dónde viva el paciente. Las personas con EM que viven en California tienen un microbioma diferente de los que viven en Nueva York. Para combinar sus esfuerzos y compartir sus datos para obtener el "panorama general", varios investigadores se han unido para formar el MS Microbiome Consortium.

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Estos hallazgos respaldan la teoría entre los investigadores académicos de que la EM está muy influenciada por el microbioma. Algunos creen que incluso puede ser donde comienza la enfermedad.

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Obtención del microbioma intestinal

Pensamos en nuestros cuerpos como pertenecientes solo a nosotros y a las bacterias y otros microbios como invasores extraños que nos enferman. Cuando tenemos una infección, los matamos con antibióticos para mejorar. Pero esa no es toda la historia.

Hay trillones de organismos unicelulares que viven en nuestros cuerpos, muchos de los cuales viven en nuestros intestinos. Hay más microbios en nuestro intestino que el número de células que componen nuestro cuerpo entero. Puede decir correctamente que somos más microbios que humanos.

Cohabitamos con nuestros microbios en una relación mutuamente beneficiosa. Las bacterias nos ayudan a digerir los alimentos, excretan enzimas y vitaminas e interactúan estrechamente con nuestro sistema inmunológico. A cambio, los alimentamos y les damos un lugar para colonizar.

Esta relación es la razón por la que algunos alimentos se consideran "inflamatorios" y otros "antiinflamatorios". "El tipo de microbios que se dan un festín con ellos -y florecen- determina si desencadenarán inflamación o la detendrán.

La idea de que esta relación mutua con nuestro microbioma, si falla, puede desencadenar enfermedades autoinmunes se está convirtiendo en un punto focal a medida que los investigadores aprenden más sobre la EM.

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El supuesto vínculo entre el microbioma intestinal y la enfermedad autoinmune no es un concepto nuevo. La conexión es más fácil de ver en otras enfermedades, como la diabetes tipo 1 o la enfermedad de Crohn, donde la interacción entre el sistema inmune y el intestino alimentario parece más obvia.

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Dejar de MS toma agallas

Saber que el microbioma desempeña un papel en la EM es solo el primer paso para domesticar el proceso inflamatorio. No es suficiente simplemente observar que los niveles de microbios están desequilibrados. Saber exactamente qué roles juegan y profundizar en sus interacciones con el sistema inmune ayudará a guiar los próximos pasos en la investigación.

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"Estos estudios son necesarios para comprender cómo los microbios particulares podrían influir en la biología de la enfermedad", dijo Gandhi a Healthline, "y si estos podrían usarse para disminuir la función inflamatoria y aumentar la función reguladora de las células inmunes". "

Las terapias futuras de EM pueden ofrecer la combinación correcta de microbios para restablecer el equilibrio en el microbioma y tratar eficazmente la enfermedad. Gandhi y su equipo están estudiando los microbios que su estudio identificó para poder observarlos más de cerca.

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¿Podría saber qué microbios faltan en personas con EM para tratar a los pacientes con eficacia? "Sí, podría ser", dijo Gandhi, "y estamos probando esa posibilidad en modelos animales ahora". "

Una cápsula llena de microbios puede ser el futuro de la terapia de la EM, pero algunos científicos también están considerando otros métodos de administración.

Un trasplante fecal, que consiste en tomar las heces de una persona sana y colocarlas en el cuerpo de una persona enferma, ha demostrado restaurar el equilibrio microbiano en pacientes que sufren infecciones graves con C. difficile después de tomar un curso prolongado de antibióticos.

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Cuando se le preguntó si los trasplantes fecales podrían funcionar para pacientes con EM, Gandhi dijo: "Conceptualmente debería funcionar, pero se necesitan más estudios confirmatorios en modelos animales antes de investigar más en humanos. "

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