Los científicos penetran profundamente en el cerebro en busca de la fuente del TEPT
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Todos tienen un sistema de lucha o huida en su cerebro para ayudarlos a enfrentar situaciones repentinas, atemorizantes, de vida o muerte. Pero para los 5. 2 millones de adultos estadounidenses que experimentan trastorno de estrés postraumático (TEPT) en un año determinado, este sistema se vuelve loco. Después de que la situación de miedo termina, sus cerebros no se calman, sino que permanecen encerrados en el modo miedo.
Aunque los medicamentos y la terapia de conversación están disponibles para tratar el TEPT, estos tratamientos pueden llevar años. Los medicamentos tratan el cerebro en todo el mundo, en lugar de enfocarse en las vías cerebrales específicas involucradas en el TEPT. Los científicos han estado trabajando arduamente para aprender más sobre estas vías, y ahora, un equipo en Cold Spring Harbor Laboratory ha desbloqueado otra pieza del rompecabezas.
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Aprendiendo a Temor
Su estudio, publicado esta semana en Nature, se centró en el tálamo. El tálamo es una estructura ubicada en el interior del cerebro que actúa como su estación repetidora. Recibe información de todo el cerebro, incluidas sus áreas sensoriales, y envía la información a las estructuras que la usarán.
Una de esas estructuras es la amígdala, que procesa el miedo. En personas con trastorno de estrés postraumático, la amígdala se vuelve hiperactiva. Esta actividad frenética hace que la persona sienta miedo cuando no hay peligros reales.
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El equipo eligió una región específica del tálamo, el tálamo paraventricular posterior (pPVT), que recibe mensajes de las estructuras que detectan el dolor en el cerebro. Descubrieron que cuando enseñaban a los ratones a temer una descarga eléctrica, el pPVT se volvía mucho más activo. El pPVT envió la información a la amígdala, específicamente la división lateral de la amígdala central (CeL).
El camino pPVT-CeL es crucial para aprender el miedo, descubrió el equipo. El pPVT ayuda a formar recuerdos de miedo y aumenta la actividad de las células en la amígdala, lo que lleva a una respuesta de miedo, explicó Bo Li, profesor asociado de la Universidad de British Columbia.
AdvertisementAdvertisementCuando el equipo de Li bloqueó la vía pPVT-CeL en ratones de laboratorio, los ratones ya no podían aprender a temer la descarga eléctrica.
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BDNF predispone al cerebro para temer
El equipo de Li echó un vistazo a un factor de crecimiento nervioso llamado BDNF. A menudo, cuando ves BDNF en el cerebro, es algo bueno. Significa que el cerebro está listo para responder a nuevos estímulos y también recuperarse del daño. Pero en el caso del PTSD, el crecimiento excesivo de los nervios es parte del problema.
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El equipo de Li descubrió que cuando eliminaban el gen que codifica BDNF en la pPVT, también disminuía los niveles de BDNF en el CeL.Esto hizo que los ratones no pudieran aprender el miedo.
AdvertisementAdvertisementEntonces, ¿qué significa esto para el PTSD? El BDNF desempeña un papel, según investigaciones anteriores, pero no está claro si los niveles más altos de BDNF aumentan o disminuyen el riesgo de desarrollar TEPT.
El equipo de Li quería encontrar la respuesta. Inyectaron BDNF directamente en el CeL de los ratones. Esto hizo que los ratones hipersensibles temieran aprender. Mientras que normalmente los ratones tenían que recibir varias descargas eléctricas en un lugar específico para aprender a tener miedo, los ratones con demasiado BDNF se asustaban después de una leve descarga en el pie.
Aunque este no es un modelo perfecto de trastorno de estrés postraumático, las personas con trastorno de estrés postraumático tienen una reacción prolongada a traumas muy reales, en lugar de una reacción exagerada a trastornos menores, todavía muestra evidencia de la conexión entre el BDNF y el miedo a aprender. En las personas sin trastorno de estrés postraumático, la exposición al trauma causa respuestas de miedo a corto plazo, pero no a largo plazo. Estos hallazgos pueden explicar por qué el trauma puede causar cambios cerebrales duraderos en personas que desarrollan TEPT.
AnuncioLi concluyó: "Nuestros hallazgos representan un avance en la comprensión de los mecanismos cerebrales de la regulación del miedo, que es necesaria para comprender cómo estos mecanismos funcionan mal en el TEPT y, en última instancia, ayudarán al desarrollo de tratamientos específicos. "
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