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Nuevas teorías sobre la progresión del SIDA pueden conducir a nuevos tratamientos

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Anonim

Los términos "VIH" y "SIDA" a menudo se usan juntos y (de alguna manera incorrectamente) indistintamente. Pero describen cosas diferentes: el VIH es un virus, mientras que el SIDA describe un amplio grupo de síntomas y enfermedades que aprovechan el daño que el VIH causa al sistema inmune de una persona infectada. Algunas personas que contraen el VIH viven muchos años sin desarrollar síntomas de infección. Entonces, ¿cómo el VIH, un virus, se convierte en el SIDA potencialmente mortal?

Una nueva investigación demuestra que el virus "engaña" a las células no infectadas para quitarse la vida. Pero hay buenas noticias: actualmente se está probando un medicamento que podría ayudar a detener el proceso. Es un medicamento que adopta un enfoque novedoso, dirigido al host en lugar del virus.

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La anatomía de un asesino

VIH invade las células T CD4, también conocidas como células "auxiliares", glóbulos blancos que combaten las infecciones. Primero, el virus se adhiere a la célula, inyectando su patrón genético (contenido en el ARN viral) en la célula. El ARN viral usa una enzima, la transcriptasa inversa, para producir ADN viral. El ADN ingresa al núcleo de las células T, secuestrando la maquinaria de replicación de la célula para que pueda hacer copias del virus.

El SIDA se desarrolla a medida que las células T CD4 comienzan a desaparecer, dejando al huésped incapaz de combatir las infecciones. En los primeros días del SIDA, los científicos teorizaron el virus directamente las células infectadas, causando su muerte. Pero más tarde, descubrieron que las células estaban desapareciendo a pesar de que no estaban activamente infectadas con el virus. Esto creó lo que se conocía como la teoría del "espectador", o la idea de que el virus mataba a las células que rodeaban a las que infectaba. Esta teoría surgió del descubrimiento de que solo alrededor del 5 por ciento de las células CD4 generalmente muestran una infección activa.

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Si bien un diagnóstico real de SIDA se basa en una serie de factores, un recuento de CD4 inferior a 200 puede ser un calificador. Los recuentos saludables oscilan entre 500 y 1, 000.

¿Qué hay en un número? CD4 y carga viral »

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La evolución de las teorías de progresión

Hace varios años surgió una nueva teoría: que la respuesta del sistema inmune era tan intensa que las células se agotaron y simplemente se agotaron.

Luego, la investigación se centró en la idea de que las pocas células que producen activamente el virus iban tras otras en el vecindario. En 2010, los científicos aprendieron más sobre un proceso conocido como "infección abortiva", por el cual el virus intentaría completar su invasión letal y el proceso de reproducción, pero fracasó porque la célula estaba en reposo.

Ahora la investigación dice que la mayoría de las células moribundas en realidad están infectadas como transeúntes dormidos. Previamente, se pensó que el proceso era apoptosis, lo que resulta en una muerte acelerada de las células que permitían ser invadidas.El nuevo pensamiento es que las células son atraídas al vecindario y, a pesar de que la infección completa falla, queda suficiente virus para que las células lo detecten y terminen con sus propias vidas.

Warner Greene, científico de la Universidad de California, en el Instituto Gladstone de San Francisco, publicó la ciencia detrás de este descubrimiento el mes pasado en las revistas Science y Nature.

"La infección se aborta, la célula la detecta y muere en una inflamación ardiente, que envía una señal para traer nuevas células a la zona de inflamación, y también son víctimas de la misma muerte abortiva", dijo Greene a Healthline.. "Es un círculo vicioso".

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El proceso se llama "piroptosis", y "pyro" significa "fuego". Greene explicó que las respuestas protectoras naturales del cuerpo en realidad conducen a un "molino de molienda" que mastica Células CD4. "Las células en reposo ahora detectan el ADN como ADN extraño y básicamente dicen: 'Dios mío, necesito morir para proteger al huésped de este invasor extranjero que ahora estoy detectando en mi citoplasma'".

el proceso conduce a la inflamación, la destrucción del tejido y la progresión del SIDA.

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¿Un nuevo medicamento contra el SIDA 'One-Two Punch'?

Dr. Michael Horberg, director de VIH / SIDA de Kaiser Permanente y ex presidente inmediato de la Asociación de Medicina del VIH, calificó de "elegante" la investigación de Greene y dijo que está entusiasmado con lo que significa para sus pacientes. A pesar de la terapia antirretroviral de hoy en día, o ART, muchos pacientes, hasta un 25 por ciento, aún progresan a un recuento de CD4 de menos de 200, dijo.

Los investigadores identificaron el sensor que alerta a la célula para que se autodestruya por piroptosis como IF116. Un medicamento para apagar ese sensor ya se ha probado en ensayos clínicos y ha demostrado ser seguro para los humanos, según Greene. Se llama inhibidor de la capsasa y se creó para tratar las convulsiones. Sin embargo, no ha demostrado ser muy efectivo para ese uso.

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Aún así, Greene dijo que el hecho de que se haya tolerado bien el tratamiento de las convulsiones durante un período de seis semanas acelerará el proceso de prueba para combatir el VIH. Combinado con la terapia antirretroviral tradicional, podría contener el doble pene que los científicos siempre han estado buscando.

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