Hogar Doctor de internet ¿Han encontrado los investigadores una forma de detener la progresión de la artritis reumatoide?

¿Han encontrado los investigadores una forma de detener la progresión de la artritis reumatoide?

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Anonim

La persona promedio probablemente no sabe si TLR5 es un modelo de avión, un identificador de Twitter o un número de matrícula. Como resultado, TLR5 puede ser parte de la solución al complejo rompecabezas que es la artritis reumatoide (AR).

TLR5, o "receptor 5 tipo toll", es una proteína que está codificada por el gen TLR5. La familia de genes TLR es responsable de nuestra inmunidad innata. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmune del cuerpo produce una respuesta defectuosa que hace que las células del sistema inmune ataquen articulaciones, órganos y tejidos sanos.

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¿Cómo se relaciona TLR5 con la AR?

Los investigadores descubrieron que atacar la proteína TLR5 puede tener un efecto positivo cuando se trata de combatir la AR. TLR5 se encuentra específicamente en las células mieloides, que son un componente de la médula ósea. Estas células en particular migran a través del torrente sanguíneo y finalmente a las articulaciones. Si estas células pueden ser dirigidas y detenidas, la inflamación de las articulaciones y otros órganos puede eventualmente detenerse también.

Podría pensar que podría ser peligroso destruir las células mieloides y el TLR5, pero los investigadores descubrieron que los pacientes con artritis reumatoide tienen una abundancia de TLR5 en sus células mieloides, mucho más que sus contrapartes sanas. Esto puede contribuir, al menos en parte, a la actividad de la enfermedad en pacientes con AR.

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De hecho, un estudio publicado este mes en la revista Journal of Immunology mostró que TLR5 realmente puede desencadenar los procesos de la enfermedad de la AR.

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TLR5 y TNF-alfa se unen para destruir articulaciones

Los investigadores también han encontrado un vínculo entre TLR5 y TNF- vías alfa. Los pacientes con artritis reumatoide pueden estar familiarizados con el término TNF-alfa, ya que los fármacos anti-TNF se encuentran entre los fármacos biológicos más comunes en el mercado para tratar la AR. TLR5 y TNF trabajan juntos para atraer … células específicas de la sangre a la articulación RA, lo que contribuye a la inflamación de las articulaciones. TLR5 y TNF también trabajan juntos en la transformación de las células reclutadas de la sangre … en osteoclastos que erosionan los huesos. Los medicamentos Shiva ShahraraAnti-TNF se dirigen a una sustancia causante de inflamación en el cuerpo llamada TNF, o factor de necrosis tumoral.

El nuevo estudio muestra que cuando el líquido articular de un paciente con AR contiene este TLR5 activado, a su vez también aumenta los niveles de TNF-alfa. Lo contrario también es cierto, por lo que los medicamentos anti-TNF que toman muchos pacientes con AR también pueden reducir el TLR5.

Shiva Shahrara, Ph. D., quien dirigió el estudio y es profesora asociada de reumatología en la Universidad de Illinois en Chicago, explicó su hipótesis.

"Básicamente lo que significa es que TLR5 y TNF trabajan juntos para atraer o reclutar células específicas de la sangre en la articulación RA, lo que contribuye a la inflamación de las articulaciones", dijo. "TLR5 y TNF también trabajan juntos para transformar las células reclutadas de la circulación sanguínea en osteoclastos que erosionan los huesos. "Estos osteoclastos que erosionan los huesos contribuyen a la pérdida ósea.

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Por lo tanto, cuando una sobreabundancia de TLR5 se une al TNF-alfa, significa un desastre para las articulaciones. Estos dos "tipos malos" trabajan juntos para crear inflamación y contribuir a la actividad de la enfermedad en la AR.

Encontrar cómo aislar y desactivar la proteína TLR5 puede ayudar a detener este círculo vicioso de inflamación y discapacidad. Según el equipo de investigación de Shahrara, TLR5 es un nuevo objetivo prometedor para el tratamiento de la AR.